2021年9月15日 · p62/sqstm1. p62 是一个具有多个功能结构域的压力诱导性蛋白。除了作为信号传导中心以及对氧压做出反应外，p62 还扮演着选择性自噬受体来降解泛素化底物。 atg5. 自噬发生过程中，atg5 结合 atg12。

2022年5月27日 · CIRI activated Drp1 and accelerated the p62-mediated formation of autophagosomes while inhibiting the transition of autophagosomes to autolysosomes via the RIP1/RIP3 pathway activation. Undegraded autophagosomes were secreted extracellularly in the form of exosomes, leading to inflammatory cascades …

2022年5月27日 · CIRI activated Drp1 and accelerated the p62-mediated formation of autophagosomes while inhibiting the transition of autophagosomes to autolysosomes via the RIP1/RIP3 pathway activation.

2024年12月1日 · Upon activation, RIP3 regulates p62-mediated autophagic flux and the Nrf2 signaling pathway through the RIP3/p62/Keap1 axis. C8, a derivative of Jaspine B, acts as a activator of RIP3 and can initiate autophagy via RIP3 while also inhibiting autophagic flux by forming RIP3/p62 complex.

2023年5月15日 · Activated Drp1 regulates p62-mediated autophagic fux and aggravates infammation in cerebral ischemia-reperfusion via the ROS-RIP1/RIP3-exosome axis. 活化的Drp1调节p62介导的自噬通量，并通过ROS-RIP1/RIP3-外泌体轴加重脑缺血再灌注中的炎症. 期刊：Military Medical Research. 发表时间：2022

CIRI 激活 Drp1 并加速 p62 介导的自噬体形成，同时通过 RIP1/RIP3 通路激活抑制自噬体向自溶酶体的转变。 未降解的自噬体以外泌体的形式分泌到细胞外，导致炎症级联反应进一步损害线粒体， "点击查看英文标题和摘要"

TSPO 升高破坏了线粒体功能，导致活性氧 （ROS） 产生增加和 RIP1/RIP3 通路激活，从而阻碍了 p62 阳性自噬体降解并促进了炎症。 此外，含有 TSPO 阳性自噬体的外泌体释放到血浆中可能会加剧全身炎症。 NADH 被鉴定为 TSPO 结合分子，可恢复脓毒症大鼠的自噬通量，改善线粒体功能，并提高心脏功能和存活率。 这些发现表明，用 NADH 靶向 TSPO 可以减轻 SCM 中的线粒体功能障碍和炎症反应，为脓毒症诱导的心脏损伤提供有前途的治疗策略。

p62 的 ZZ 结构域结合受体相互作用蛋白 1 （RIP1），通过其 PB1 结构域联系非典型蛋白激酶 C （aPKC）共同参与 NF-κB 的激活。 p62 的 TB 结构域结合 E3 泛素连接酶 TRAF6，参与哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合物 1 （mTORC1）的激活。 mTORC1 的组成部分 raptor 结合在 ZZ 结构域和 …

Rapamycin inhibited RIP1-p62 and RIP1-RIP3 interactions induced by TNF/zVAD and partly restored autophagic flux and suppressed LDH release in TNF/zVAD-treated cells. The effect of rapamycin on LDH release was reduced by knockdown of Atg5 expression.

Notable candidates, particularly montelukast and asunaprevir, blocked the p62-RIP1 interaction, establishing a basis for potential therapeutic interventions against chemoresistant cancers. This study highlights the critical role of the ZZ domain of p62 protein in chemotherapy resistance and sheds light on the possibility of repurposing existing ...