止血过程中，血小板表面重要粘附受体（GPVI）通过免疫受体酪氨酸激活基序（ITAM）、 Src家族激酶 （SFK）、第二信使信号系统，以磷酸化信号转导驱动的方式，触发瞬时血小板形态变化，介导血小板聚集与止血栓形成。 因此，血小板GPVI信号系统在血管健康与疾病中发挥重要作用。 然而，目前完整描绘血小板凝血调控机制的研究还未见报道。

2021年9月9日 · In this review we discuss the emerging evidence for GPVI in venous thrombus formation and leukocyte-dependent thromboinflammation, extending to venous thromboembolism, pulmonary thromboembolism, and cancer metastasis. We also recapitulate indications for circulating soluble GPVI as a biomarker of thrombosis-related complications.

Collagen-related peptide (CRP) stimulates powerful activation of platelets through the GPVI-FcR γ-chain complex. We have combined proteomics and traditional biochemistry approaches to study the proteome of CRP-activated platelets, focusing in detail on tyrosine phosphorylation.

2010年7月12日 · 【摘要】 血小板膜糖蛋白Ⅵ（ GPⅥ）是血小板表面重要的胶原受体，能介导血小板与胶原的初期黏附，产生信号转导，提高整合蛋白受体亲合力，引起血小板聚集和血栓形成。 抑制GPⅥ功能可显著抑制胶原诱导的血小板黏附、聚集和血栓形成，故GPⅥ已成为研制新型抗血小板药物的主要靶点。 过去几年中，对血小板和胶原相互作用的研究取得很大进展,本文就GPⅥ的结构，GPⅥ的功能，GPⅥ功能相关因素，GPⅥ与临床等作一综述。 Abstractplatelet …

2001年10月17日 · Engagement of GPVI is believed to result in Src family kinase-mediated phosphorylation of the tyrosines within the ITAM of Fcγ (Gibbins et al., 1996) providing an excellent docking site for ...

胶原受体GPVI作为血小板表面一种重要的粘附受体，能够通过与具有免疫受体酪氨酸活化基序的FcRγ-chain偶联，介导胞内活化信号参与血栓止血、炎症等生理病理过程。

2009年11月11日 · The anti-GPVI antibody JAQ1 induces the irreversible loss of GPVI from circulating platelets in wild-type mice, but not in WIP KO mice that bear high levels of platelet-associated IgAs. Together, the data indicate that platelet-associated IgAs negatively modulate GPVI signaling and function in WIP KO mice.

2022年3月29日 · Rac1-deficient murine platelets have impaired lamellipodia formation, aggregation, and reduced PLCγ2 activation, but not phosphorylation. The objective of our study is to investigate the role of Rac1 in GPVI-dependent …

2021年11月29日 · 抑制gpvi功能可在体外高 切应力下显著抑制胶原诱导的血小板黏附、聚集和血小板血 栓形成21。gpvi缺乏最重要的特点是患者血小板对胶原 诱导的聚集无反应，但对其他诱. 21、聚剂反应正常。

In this Review, we discuss the physiological and pathological roles of CLEC-2 and GPVI and their potential as targets in thrombosis and thrombo-inflammatory disorders (i.e., disorders in which inflammation plays a critical role in the ensuing thrombosis) relative to current antiplatelet drugs.