
刘勇课题组揭示未折叠蛋白响应分子IRE1α与应激颗粒共聚集的动 …
2024年5月8日 · 肌醇需要酶1(Inositol-requiring enzyme 1,IRE1)是位于内质网上的跨膜蛋白,通过激活其胞内段蛋白激酶和核糖核酸内切酶的双重活性,起始并控制着未折叠蛋白响应中最为保守的一条信号通路。
The Structure, Activation and Signaling of IRE1 and Its Role in ...
Inositol-requiring enzyme type 1 (IRE1) is a serine/threonine kinase acting as one of three branches of the Unfolded Protein Response (UPR) signaling pathway, which is activated upon endoplasmic reticulum (ER) stress conditions. It is known to be ...
IRE1 | 肌醇需求酶1 | 抑制剂 | MCE - MCE-生物活性分子大师
IRE1 is the only identified ER stress sensor in yeast and essential for UPR in animals and plants. As an ER transmembrane protein, IRE1 monitors ER homeostasis through an ER luminal stress-sensing domain and triggers UPR through a cytoplasmic kinase domain and an RNase domain.
探索IRE1蛋白:揭开它在细胞信号传导中的神秘面纱 - 知乎
IRE1 (Immunoglobulin-Regulated Enhancer 1)是一种 转录因子 ,主要参与免疫细胞的生长和活化。IRE1在多种免疫细胞中表达,包括T细胞、B细胞、巨噬细胞和树突状细胞等。
国际期刊|IF21.3!武汉大学刘勇团队首次揭示内质网应激关键分 …
肌醇需要酶1(ire1)是位于内质网上的跨膜蛋白,ire1是从酵母到哺乳动物保存的最古老的内质网应激传感器,具有一个n端内质网管结构域(ld),用于检测未折叠/错误折叠的蛋白质负载,一 …
IRE1 的结构、激活和信号传导及其在决定细胞命运中的作 …
2021年2月5日 · 需要肌醇的 1 型酶 (ire1) 是一种丝氨酸/苏氨酸激酶,作为未折叠蛋白反应 (upr) 信号通路的三个分支之一,在内质网 (er) 应激条件下被激活。 众所周知,它能够诱导促存活和促凋亡细胞反应,这与许多人类病理学密切相关。
Activation of the IRE1 RNase through remodeling of the kinase …
2020年12月14日 · The RNase activity of Inositol-Requiring Enzyme 1 (IRE1) can be allosterically regulated by ATP-competitive inhibitors of the IRE1 kinase domain.
未折叠蛋白响应的激活机制
未折叠蛋白在内质网(endoplasmic reticulum,ER)腔中累积造成ER应激,此时细胞启动未折叠蛋白响应(unfolded protein response,UPR)以恢复蛋白质稳态。目前已知有三种UPR感受器,即IRE1、PERK和ATF6,它们均为ER跨膜蛋白,在ER应激时被激活并启动下游UPR信号通路。
西湖大学马仙珏团队揭示Ire1在肿瘤起始过程中决定细胞命运的机制
2023年11月9日 · UPR包括三个信号分支:Ire1/Xbp1s、Perk/Atf4和Atf6 (图1),其中Ire1在进化上最为保守,是人类癌症中五种 突变率 最高的激酶之一。研究表明Ire1对肿瘤发生有双重调控作用,既能抑制也能促进肿瘤发生,但值得注意的是这些研究多数依赖于体外培养细胞和移植肿瘤模型 ...
IRE1: ER stress sensor and cell fate executor - PubMed
Inositol-requiring enzyme 1 (IRE1) is an ER transmembrane sensor that activates the UPR to maintain the ER and cellular function. Although mammalian IRE1 promotes cell survival, it can initiate apoptosis via decay of antiapoptotic miRNAs.