当上游信号因子TNF结合到细胞膜表面受体后，受体构象改变并将信号传递给 IKK激酶 （IkB kinase），进而使IkB蛋白磷酸化并将其从三聚体中解离出来。 随后NF-κB二聚体暴露出核定位序列（NLS），迅速从细胞质进入细胞核内，与核内DNA上的特异序列相结合，促进相关 ...

NF-kB在细胞因子诱导的基因表达中起关键性的调控作用，它调控的基因编码急性期反应蛋白、细胞因子、细胞粘附分子、免疫调节分子、病毒瘤基因、生长因子、转录和生长调控因子等。 通过调控多种基因的表达，NF-kB参与免疫反应、炎症反应、细胞凋亡、肿瘤发生等多种生物进程。 NF-κB信号通路，由受体和受体近端信号衔接蛋白， IκB激酶复合物， IκB蛋白和 NF-κB二聚体 构成。 当细胞受到各种胞内外刺激后，IκB激酶被激活，从而导致IκB蛋白磷酸化，泛素化，然后IκB …

Toll-like receptor 4 (TLR4) belongs to the family of pattern recognition receptors (PRRs). They are highly conserved receptors that recognize conserved pathogen-associated molecular patterns (PAMPs), thus representing the first line of defense against infections.

tlr4是类toll受体中主要的脂多糖(lps)受体，并且tlr4被lps激活。 MyD88-和TRIF-依赖的信号通路被连续触发，并偶联LPS激活的TLR4从质膜到胞内体重新分配。 TLR4在细胞内部的易位及其进一步的溶酶体降解促进了炎症反应的终止。

2024年12月30日 · TLR4（Toll样受体4）是Toll样受体家族中的重要成员，主要作为脂多糖（LPS）的受体，在识别并响应细菌等微生物成分的过程中发挥着关键作用。 当LPS与TLR4结合后，会触发一系列复杂的信号传导通路，这些通路对于启动和调控炎症反应至关重要。

2020年4月15日 · Through activation, TLR4 recruits adaptor proteins, i.e., MyD88 or TRIF, to triggers canonical and non-canonical signaling pathways that result in distinct immune responses. In most cancer cells, uncontrolled TLR4 signaling modifies the tumor microenvironment to proliferate and evade immune surveillance.

First, we showed that TLR4 induces Arid5a gene expression via an IKK-mediated NF-κB signaling mechanism. In parallel to this process, Arid5a gene expression is also activated by IL-6-mediated STAT3 signaling, which acts synergistically with LPS signaling.

TLR4 recognizes bacterial LPS and synthetic MPLA as well as envelope proteins from respiratory syncytial virus (RSV) and mouse mammary tumor virus (MMTV). TLR5 detects bacterial flagellin expressed in intestinal epithelial cells as well as CD11c-positive lamina propria in DCs.

Toll样受体4 (TLR4)是先天免疫中的一类模式识别受体，被激活可引发级联反应，活化介导炎症反应的核因子-κB (NF-κB)。 TLR4/NF-κB通路是经典的炎症通路。 临床上用中药治疗NASH取得了良好的疗效，TLR4/NF-κB通路是中药治疗NASH的途径之一，通过检索相关文献，总结了可调控TLR4/NF-κB通路改善NASH的中药活性成分和复方，旨在为今后的研究和用药提供思路。

2019年6月12日 · 摘要： TLR4/MyD88/NF-κB信号通路主要包括toll样受体4(toll-like receptor 4,TLR4)、髓样分化因子88(myeloid differentiationfactor 88,MyD88)和核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB),在免疫及炎症机制中发挥作用.现已证实该通路的激活可导致多种疾病,其中肠易激综合征(IBS)在消化系统中发病率 ...