2017年7月1日 · Induction of proinflammatory T cell immunity is augmented by innate dendritic cell (DC) maturation commonly initiated by TLR signaling. We demonstrate that ligation of TLR3, TLR4, and TLR9 induces murine DC production of complement components and local production of the anaphylatoxin C5a.

Collectively, these results demonstrate that DAMPs released from chemically stressed cancer cells can activate DCs via TLR4 and enhance the induction of an anti-tumor T-cell immune response, delineating a clinically relevant immuno-adjuvant pathway triggered by DAMPs.

2013年12月23日 · Collectively, these results demonstrate that DAMPs released from chemically stressed cancer cells can activate DCs via TLR4 and enhance the induction of an anti-tumor T-cell immune response,...

tlr4主要在髓系来源的免疫细胞中表达，包括单核细胞、巨噬细胞和树突状细胞(dc)，也在一些非免疫细胞中表达，如内皮细胞。 蛋白定位 在脂多糖刺激下，与RFTN1在细胞膜上共定位，然后与RFTN1一起移动到核内体。

The toll-like receptor 4 (TLR4) is the first identified member of the toll-like receptor family that can recognize pathogen-associated molecular patterns (PAMPs) and damage-associated molecular pattern (DAMPs). TLR4 expresses not only on immune cells but also on tumor cells.

2016年12月30日 · TLR4 是 TLR 家族中识别病原微生物的重要的成员，它是介导 Gram 阴性菌细胞壁主要成分脂多糖 (lipopolysaccharide，LPS)应答的最主要受体。 TLR 家族的激活是一把双刃剑。 TLR4 的适度表达可以启动机体的防御功能，对抵御和清除病原微生物的感染、维持机体免疫系统的稳态发挥重要作用;但过多或者过长时间的 LPS 诱导产物可能会导致败血症休克这种致命性疾病 [2] 。 因此，让信号激活受到精确调控是至关重要的。 科学家们对于 TLR4 的生物合成 …

tlr2和tlr4激活dc后产生不同的细胞因子和化学激活因子，tlr4主要产生il-12 p70，γ-ifn介导蛋白（ip-10）及转录β-ifn；tlr2刺激则优先表达il-8和il-23 p19。 这些可溶性因子指导T辅助细胞朝有利于杀灭病原的方向分化为细胞免疫或体液免疫。

Toll 样受体 4（Toll-like receptor 4，TLR4）是由 Poltorak 等于 1998 年发现的 一种 I 型跨膜蛋白，其由 TLR4 基因编码，并表达于包括单核细胞，巨嗜细胞在内 的多种组织细胞中，可以识别革兰氏阴性细菌的脂多糖…

总之，我们的数据表明，PG通过激活TLR4下游的MAPK和NF-κB信号传导来诱导DC成熟。 树突状细胞（DC）的成熟对于过继免疫反应的启动至关重要。 DC的成熟常常在包括癌症在内的几种病理状况下减弱。 在这项研究中，我们报告了桔梗的效果DC上成熟的多糖（PG）。 PG诱导了DC的表型成熟，这通过细胞表面CD40，CD80，CD86和主要组织相容性复合物（MHC）-I / II的表达增加来证明。 PG还诱导DC的功能成熟，这由白细胞介素（IL）-12，肿瘤坏死因子-α，IL-1β，IL …

2014年8月14日 · Endosomal TLR4 has been shown to activate the MyD88-independent interferon pathway. Hp91-induced activation of pIRF3 and IL-6 secretion was reduced in IFNαβR knockout DCs, suggesting an amplification loop via the IFNαβR.