2022年6月10日 · AKAVA Therapeutics’ experimental therapy AKV9, formerly NU-9, was superior to approved therapies for amyotrophic lateral sclerosis (ALS) at improving the health of lab-grown upper motor neurons from a mouse model of the disease, a study shows.

2022年5月19日 · Early research on NU-9, an experimental drug invented and developed by members of the Les Turner ALS Center at Northwestern Medicine, has shown the ability to lengthen the axons of diseased upper motor neurons in an SOD1 ALS mouse model. NU-9 also showed an enhanced effect when given in combination with …

2022年5月18日 · New research on the experimental drug, NU-9, invented and developed by two Northwestern University scientists to treat ALS (amyotrophic lateral sclerosis), shows it is more effective than existing FDA-approved drugs for the disease. More importantly, NU-9 has an enhanced effect when given in combination with those drugs, riluzole and edaravone.

2024年11月14日 · Researchers at Northwestern University received a $7.3 million research grant from the National Institute on Aging to expand their work on NU-9, which has shown promise in amyotrophic lateral sclerosis (ALS) preclinical studies, and explore its effectiveness in other neurodegenerative diseases.

2022年5月25日 · 近日，美国西北大学的研究人员发表了一项 ALS 药物分子（NU-9 ）的最新研究， 研究显示，与 FDA 批准的两种 ALS 药物利鲁唑或依达拉奉相比，NU-9 更显著延长了 SOD1 突变 ALS 小鼠模型中病变上运动神经元（UMN）的轴突，这进一步证明了 NU-9 治疗 ALS 的效果更好。 同时，他们还发现 NU-9 与现有获批药物联用延长 UMN 轴突的效果更佳。 已于近日发表在 Scientific Reports 上。 UMN 的一部分，负责连接大脑和脊髓并形成皮质脊髓束。 大多数神经 …

2022年3月30日 · We report that NU-9, an analog of the cyclohexane-1,3-dione family of compounds, improves the health of UMNs with misfolded SOD1 toxicity more effectively than riluzole or edaravone, -the only...

2024年11月6日 · With its ability to improve neuron health, experimental drug NU-9 has already shown promise in reversing amyotrophic lateral sclerosis (ALS). Now, the National Institute on Aging (NIA) has provided approximately $7.3 million to fund exploration into the Northwestern University-invented drug’s effectiveness in other neurodegenerative diseases.

2021年3月1日 · nu‐9 可以改善线粒体和内质网的结构完整性，降低msod1 水平，稳定umn 表层树突，改善悬线检测时的运动行为，并能消除因 msod1 毒性和 tdp‐43 病理变化而导致的病态umns的持续变性，这是运动神经元变性的两个独特而又重要的主要原因。

近日，发表在《临床和转化医学》上的一篇研究表明：科学家们确定了一种名为 NU-9 的化合物，它不仅可以减少关键细胞系中蛋白质的错误折叠，而且还能穿过血脑屏障。 蛋白质错误折叠和细胞内蛋白质聚集则是ALS上运动神经元病变的两个重要因素。 蛋白质以一种独特的方式折叠起功能，当它们折叠错误时，就会对神经元产生毒性。 有时蛋白质会像 TDP-43 蛋白质病理一样在细胞内聚集并引起病理。 这种情况发生在 90% 的ALS患者的大脑中，是神经退行性变最常见的问题 …

起初，西本大学化学教授Silverman发现了一种化合物NU-9，能够减少关键细胞系中的蛋白质错误折叠。 该化合物没有毒性并且可以通过血脑屏障。 此后，研究团队开始研究NU-9是否能够帮助修复ALS中因蛋白质错误折叠增加而发生病变的上运动神经元。