2023年6月15日 · 胃抑制肽受体（Gastric inhibitory polypeptide receptor， GIPR）是GIP的受体，亦是具有7个跨膜域的G蛋白耦联受体（点击查看专题报道： 跨膜蛋白系列三：G蛋白偶联受体） [1]。 人GIPR基因位于19号染色体的q 13.3，分子量约为50KD。 结构上，GIPR的N端含一个连续糖基化序列（N-X-S/T）和一个第三细胞质环，C端富含苏氨酸和丝氨酸，为潜在的磷酸化位点（图1） [2-4]。 GIPR在胰腺细胞、胃、小肠、脂肪组织、肾上腺皮质、心脏、垂体、骨骼、肺和脾 …

该研究深入探索了脂肪细胞中一种关键的蛋白质——葡萄糖依赖性促胰岛素多肽受体（GIPR），该受体在减肥过程中至关重要。 据世界卫生组织（WHO）所公布的权威数据表明，在全球范围内，肥胖已然成为影响超过10亿人口的重大健康问题。 肥胖犹如一张错综复杂的网络，与诸多严重危害健康的疾病紧密相连。 其中， 心血管疾病、2 型糖尿病、阻塞性睡眠呼吸暂停、骨关节炎以及某些癌症等，都在肥胖的影响范畴之内。 美国食品药品监督管理局（FDA）已批准将靶向胰高 …

The gastric inhibitory polypeptide receptor (GIP-R), also known as the glucose-dependent insulinotropic polypeptide receptor, is a protein that in humans is encoded by the GIPR gene. [5] [6] GIP-R is a member of the class B family of G protein coupled receptors. [7]

2022年7月19日 · glp-1r/gipr AMG133是安进开发的GIPR抗体融合GLP-1，从公布的最新I期临床数据来看，每四周给药一次，给药12周后， 相较于安慰剂组体重（+1.49%），低剂量（体重-7.19%）和高剂量组（体重-14.53%）减重效果显著，优于司美格鲁肽和Tirzepatide ，数据亮眼。

2024年10月24日 · 胃抑制多肽（GIP）受体（GIPR）属于G蛋白偶联受体（GPCR）超家族。 GPCR是人类基因组编码的最大蛋白质家族。 它们位于细胞膜上，将细胞外信号转化为关键的生理效应，这类蛋白结构特性是具有七次跨膜蛋白，也正是这个特征，赋予了这个家族蛋白多样化的下游信号通路，也让它们在药物开发方面极具吸引力。 人类 GPCR 家族根据其氨基酸序列分为A类（视紫红质样家族）、B类（促胰液素和粘附）、C类（谷氨酸）和F类（卷曲）亚家族 [1]。 …

2024年2月5日 · Here, we confirm the GIPR antagonist and GLP-1R agonist activities in cell-based systems and report the ability of AMG 133 to reduce body weight and improve metabolic markers in male obese mice...

2020年10月5日 · Antagonism or agonism of the glucose-dependent insulinotropic polypeptide (GIP) receptor (GIPR) prevents weight gain and leads to dramatic weight loss in combination with...

2024年6月13日 · Genetic variants of glucose-dependent insulinotropic polypeptide receptor (GIPR) gene, including the common variant (E354Q) and two rare LoF variants (R190Q and E288G), have been associated with...

2025年3月30日 · GIPR (Gastric Inhibitory Polypeptide Receptor) is a Protein Coding gene. Diseases associated with GIPR include Adrenal Cortical Adenoma and Adrenal Adenoma. Among its related pathways are GPCR downstream signalling and Presynaptic function of …

2021年4月1日 · Therapeutic strategies centered on GIPR agonism and antagonism are being pursued for treating obesity. The mechanisms proposed in the literature by which GIP signaling regulates energy homeostasis are reviewed and evaluated. Hypotheses are presented to reconcile the paradox that both gain and loss of GIP function reduces body weight.