用诱导自噬的TAT-Beclin1肽处理低自噬细胞时，这些细胞因子的分泌水平增加，而在高自噬细胞中沉默ATG7时，这些细胞因子的分泌水平下降。 自噬途径和微血管的功能对IL-1β和IL-18的分泌是必需的。

在自噬过程中，LC3-I会被包括Atg7和Atg3在内的泛素样体系修饰和加工，与磷脂酰乙醇胺（PE）相偶联，形成LC3-II并定位于自噬体内外膜上。 自噬体和溶酶体融合后，外膜上的LC3-II被Atg4切割，产生LC3-I循环利用；内膜上的LC3-II被溶酶体酶降解，导致自噬溶酶体中LC3 ...

2010年4月2日 · Short hairpin RNA knockdown of Atg7, but not Beclin1, expression significantly inhibited CQ- and Baf A1-induced cell death, indicating that Atg7 is an upstream mediator of lysosome dysfunction-induced cell death.

2023年12月11日 · We demonstrate that Atg7 senses decrease of ATP levels to suppress AKT-mediated PDCD4 phosphorylation at Ser67, which inhibits PDCD4 ubiquitinating during metabolic stress. Finally, PDCD4...

2021年6月23日 · We found deleterious, recessive variants in human ATG7, a core autophagy-related gene encoding a protein that is indispensable to classical degradative autophagy. Twelve patients from five...

2021年11月1日 · 2021年8月，浙江大学药学院 何俏军、罗沛华 团队在 Autophagy期 刊发表了题为 “Autophagic degradation of CCN2 (cellular communication network factor 2) causes cardiotoxicity of sunitinib” 的研究成果，通过 动物模型、功能实验、iTRAQ蛋白质组学 等研究方法，发现了舒尼替尼诱导的自噬导致心肌细胞凋亡和心脏功能障碍，探究了舒尼替尼诱导的适应不良自噬通过TOLLIP介导的内体相关通路选择性降解心肌细胞存活介质CCN2的机理， 揭示了调节心肌细 …

2016年1月14日 · 在肝脏和原代肝细胞中，自噬通量和atg7（自噬相关7）水平通过mapk1 / 3激活而增加，或者通过mapk1 / 3敲低而降低。 氯喹（CQ）或ATG7敲低对自噬通量的阻断可逆转MAPK1 / 3激活的db / db小鼠肝脏脂肪变性的改善。

atg4b 与 atg7 结合，将 lc3-i 和 pe 结合形成 lc3-ii （也称为 map1lc3b）。 这种脂质结合形式的 LC3 通常用作自噬体标记 。 最终，自噬体与溶酶体融合，内容物被降解，大分子前体被回收或用于为代谢途径提供燃料。

2022年6月11日 · CQ effectively restored lung cancer cell sensitivity to icotinib in vitro and in vivo. Notably, aberrantly activated STAT3 and highly expressed FOXM1 were required for autophagy induced by icotinib, without the involvement of AMPK/mTOR pathway in this process.

Here, we found that suppression of CDK12 inhibited tumor growth in CRC by inducing apoptosis. And CDK12 inhibition triggered autophagy by upregulating autophagy related gene 7 (ATG7) expression. Inhibition of autophagy by ATG7 knockdown and chloroquine (CQ) further decreased cell viability induced by CDK12 inhibition.