本研究发现BCG诱导的"训练免疫"通过上调低密度脂蛋白受体(LDLR)表达促进胆固醇积累，激活NFE2L1-TRIM25-IRAK1复合体形成，以RIG-I依赖性方式增强I型干扰素(IFNI)应答。该研究揭示了代谢重编程与先天免疫记忆的分子关联，为PCSK9抑制剂抗病毒应用提供了理论依据。