它们平日里负责清理代谢垃圾、修补微小损伤，维持着神经网络的平稳运行，保障大脑这辆“自动驾驶汽车”的平稳行驶。但当其中的核心原件——MEF2C基因出现故障时，原本的保护机制就会陷入混乱：就如同汽车的控速系统失灵，汽车在加速时失控速度飙升。 此时小胶质细胞切换到“狂飙”模式，引发神经炎症，这正是自闭症、阿尔茨海默病（常被称为老年痴呆）等脑疾病的重要成因。

日前，清华大学药学院的研究团队在神经炎症领域取得了重大的突破。他们首次揭示了如何限制小胶质细胞的过度激活，并从2400多种化合物中找到了一种能有效修复该机制的化学小分子。这种新型CDK2抑制剂在动物实验中，不仅显著消退了患病小鼠的脑部炎症，还使其社交和记忆功能恢复了正常。

点击蓝字关注我们生理稳态下小胶质细胞就像“外科医生”对脑实质进行持续的免疫监视，为神经元提供营养支持，清除凋亡碎片并消除功能紊乱的突触。在免疫刺激下，小胶质细胞启动防御程序，呈现免疫激活状态，其特征是吞噬作用增加，受体、细胞因子、趋化因子和其他炎症相 ...

记者从清华大学药学院获悉，该院丁胜团队近日首次揭示限制小胶质细胞过度激活的关键机制，并成功从2400多种化合物中筛选出能够精准修复该机制的化学小分子。在动物实验中，这种新型CDK2抑制剂使患病小鼠的脑部炎症消退，社交和记忆功能基本恢复正常。这一发现为学界深入理解细胞周期蛋白调控非分裂细胞功能提供了新的实例，也有望为治疗10多种神经炎症相关疾病提供全新路径。

为探究 MEF2C 调节小胶质细胞激活机制，研究人员开展相关研究，发现该通路及 CDK2 抑制剂作用，意义重大。 小胶质细胞内在免疫检查点是维持免疫稳态的重要保障，能防止小胶质细胞过度激活，这一过程对自闭症谱系障碍（ASD）等神经系统疾病影响显著。